Name: Regulation der Zellzyklus-Phosphatase CDC25C in der akuten Leukämie (en Alemán)
Price: 1252.27 MXN
Availability: InStock
Author: Perner, Florian
ISBN: 9786202323307

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portada Regulation der Zellzyklus-Phosphatase CDC25C in der akuten Leukämie (en Alemán)

Formato

Libro Físico

Autor

Florian Perner

Editorial

Sudwestdeutscher Verlag Fur Hochschulschrifte

Idioma

Alemán

N° páginas

Encuadernación

Tapa Blanda

Dimensiones

22.9 x 15.2 x 0.5 cm

Peso

0.13 kg.

ISBN13

9786202323307

Categorías

Cuestiones generales de la medicina

Regulation der Zellzyklus-Phosphatase CDC25C in der akuten Leukämie (en Alemán)

Florian Perner (Autor) · Sudwestdeutscher Verlag Fur Hochschulschrifte · Tapa Blanda

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Reseña del libro "Regulation der Zellzyklus-Phosphatase CDC25C in der akuten Leukämie (en Alemán)"

Interne Tandem Duplikationen im FLT3-Rezeptor Gen (FLT3-ITD) finden sich in ca. 30% der Patienten mit einer akuten myeloischen Leukämie (AML). Dieses Onkogen beeinflusst verschiedene Funktionen der AML-Zelle und führt zur unkontrollierten Proliferation. Klinisch ist die FLT3-ITD bei Patienten mit AML mit einer schlechten Prognose assoziiert. In dieser Arbeit wurde der Einfluss der FLT3-ITD auf die Phosphatase CDC25C untersucht, welche als Zellzyklus-Regulator ma geblich die Steuerung der Zellteilung beeinflusst. Die hier beschriebenen Experimenten konnten zeigen, dass CDC25C durch die FLT3-ITD phosphoryliert und unkontrolliert aktiviert wird. Im Leukämie-Zell-Modell zeigte sich in Gegenwart von onkogenem Stress, ein primär protektiver Effekt von CDC25C. Die genetisch nicht intakten Zellen wurden hier durch CDC25C vermehrt an der Zellteilung gehindert. Bei gleichzeitigem Vorliegen der FLT3-ITD-Mutation jedoch zeigte sich ein Verlust dieser protektiven Funktion. Die Bedeutung des hier beschriebenen Mechanismus liegt demnach in der Steuerung der Antwort der Leukämie-Zelle auf Schäden innerhalb der DNA. Eine onkogene Funktion im klassischen Sinne kommt CDC25C hingegen nicht zu.